首页 > 新闻中心 > 资讯 > 正文

我国专家发现肝脏缺血再灌注损伤的根本发病机制 

核心提示: 我国专家发现肝脏缺血再灌注损伤的根本发病机制  ---肝脏缺血再灌注损伤是肝脏切除和肝移植手术过程中不可避免的并发症。

新华社武汉12月19日电(记者黎昌政)肝脏缺血再灌注损伤是肝脏切除和肝移植手术过程中不可避免的并发症。我国专家研究发现,缺血阶段的脂质代谢紊乱,是肝脏缺血再灌注损伤过程中的早期决定性触发因素,会直接导致肝脏移植术后出现器官衰竭和急慢性组织排异现象。

武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队在肝脏缺血再灌注损伤领域的这一最新研究成果,找到了肝脏缺血再灌注损伤的根本原因,日前发表在国际顶级期刊《自然·医学》上。

现阶段,肝脏切除和肝移植手术是终末期肝脏疾病最常用且有效的治疗手段。统计表明,肝脏缺血再灌注损伤可导致10%的早期肝脏移植后器官衰竭,45%的急慢性组织排异现象和器官损伤,极大限制了肝脏切除术的适应症及边缘性肝脏供体的应用。

在国家杰出青年科学基金、国家自然科学基金、国家科技支撑计划及国家重点研发计划资助下,李红良教授团队运用转录组学、蛋白组学和代谢组学联合分析,首次揭示了缺血阶段的脂质代谢紊乱,是肝脏缺血再灌注损伤过程中的重要病变。其中,12-脂氧化酶(ALOX12)的上调和12羟基二十烷四烯酸(12-HETE)的蓄积尤为显著,而炎症及细胞死亡均为脂质代谢紊乱的后续事件。

专家认为,这一研究找到了肝脏缺血再灌注损伤的根本发病机制,填补了此前临床肝脏缺血再灌注损伤研究的空白,为肝脏缺血再灌注领域的治疗困境找到新突破口。

据悉,李红良教授团队建立了世界首例非人灵长类动物恒河猴肝脏缺血再灌注模型,系统并长期监测了ML355抑制在恒河猴肝脏缺血再灌注过程中及后期对肝脏的保护作用。研究已申请药物开发和临床应用专利4项,正与药物开发公司合作开发相关临床药物。

免责声明:以上内容为本网站转自其它媒体,相关信息仅为传递更多信息之目的,不代表本网观点,亦不代表本网站赞同其观点或证实其内容的真实性。
责任编辑:洪玲娣
  • 微笑
  • 流汗
  • 难过
  • 羡慕
  • 愤怒
  • 流泪
0